Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера?

Здоровый человеческий мозг содержит десятки миллиардов нейронов – особых клеток, обрабатывающих и передающих информацию с помощью электрических и химических сигналов. Они посылают сообщения между различными частями мозга, а от него – к мышцам и органам тела. Болезнь Альцгеймера нарушает эту связь, что приводит к потере функций и гибели клеток.

Основные биологические процессы в головном мозге

Большинство нейронов состоит из трёх частей: тела клетки, множества дендритов и аксона.

  • Тело клетки содержит ядро, в котором находится генетический план, направляющий и регулирующий её деятельность.
  • Дендриты – это ветвеобразные структуры, которые отходят от первой части и собирают информацию от других нейронов.
  • Аксон представляет собой кабельоподобную структуру на конце тела клетки напротив второй части и передаёт сообщения далее.

Функционирование и выживание нейронов зависит от нескольких ключевых биологических процессов:

  • Коммуникация. Нейроны постоянно находятся в контакте с соседними клетками. Когда они получают сигналы друг от друга, то генерирует электрический заряд, который распространяется по длине аксона и высвобождает химические вещества-нейромедиаторы через крошечную щель, называемую синапсом. Подобно ключу, вставляемому в замок, каждая молекула затем связывается с определёнными рецепторными участками на дендрите соседнего нейрона. Этот процесс запускает химические или электрические сигналы, либо стимулирующие, либо подавляющие активность в месте принимающем сигнал. Коммуникация часто происходит через сети клеток мозга. На самом деле, по оценкам учёных, в сети мозга для общения каждый нейрон может иметь до 7000 синаптических связей.
  • Метаболизм. Расщепление химических и питательных веществ внутри клетки имеет решающее значение для их здорового функционирования и выживания. Для выполнения этой миссии ей требуется энергия в виде кислорода и глюкозы, которые поступают с кровью, циркулирующей по мозгу. Этот орган в теле является одним из тех, что лучше всего снабжается кровью. Он потребляет до 20% энергии, используемой человеческим организмом, больше, чем любой другой орган.
  • Восстановление, перестройка и регенерация. В отличие от многих клеток в организме, которые относительно недолговечны, нейроны эволюционировали, чтобы жить долго – более 100 лет. В результате они должны постоянно поддерживать и восстанавливать сами себя. Они также непрерывно регулируют, или «перестраивают», свои синаптические связи в зависимости от того, сколько стимуляции получают от других. Например, они могут усиливать или ослаблять синаптические связи или даже их разрушать с одной группой клеток мозга и создавать новые с другой. Мозг взрослого человека может даже генерировать новые нейроны. Этот процесс называется нейрогенезом. Реконструкция синаптических связей и нейрогенез важны для обучения, памяти и, возможно, восстановления мозга.

Нейроны играют важную роль в центральной нервной системе, но другие типы клеток также необходимы для здорового функционирования органа. На самом деле глиальные клетки, безусловно, являются самыми многочисленными в головном мозге, превосходя числом нейроны примерно в соотношении 10 к 1. Они бывают различных форм (микроглия, астроциты и олигодендроциты), окружают и поддерживают их функцию и здоровье. Например, микроглия защищает нейроны от физических и химических повреждений и отвечает за выведение инородных веществ и клеточного мусора из мозга. Для выполнения своего предназначения глиальные клетки часто взаимодействуют с кровеносными сосудами. Вместе они регулируют хрупкий баланс внутри мозга, обеспечивая его наилучшую работу.

Как болезнь Альцгеймера влияет на мозг?

Обычно при здоровом старении мозг в некоторой степени усыхает, но, что удивительно, не теряет большое количество нейронов. Однако при болезни Альцгеймера происходят повреждения этих клеток, они перестают функционировать, теряют связи и умирают. Заболевание нарушает процессы, жизненно важные для их сетей, включая коммуникацию, метаболизм и восстановление.

Обычно недуг сначала разрушает их соединения в различных частях, отвечающих за память, включая энторинальную кору и гиппокамп. Позже он начинает влиять на области коры головного мозга, ответственные за речь, мышление и социальное поведение. В конечном счёте, повреждаются многие другие его области. Со временем человек, страдающий болезнью Альцгеймера, постепенно теряет способность жить и действовать самостоятельно. В итоге заболевание приводит к летальному исходу.

Если проблема с памятью Вам близко знакома и Вы хотите избавиться от беспокоящих симптомов, предлагаем пройти небольшой тест и получить персональные видеорекомендации от Алексея Маматова. 

Основные характеристики мозга при данном заболевании

В мозге человека с данным недугом происходят многие молекулярные и клеточные изменения. Их можно наблюдать в его ткани под микроскопом после смерти. Ведутся исследования, чтобы определить, какие именно перемены вызывают болезнь Альцгеймера, а какие являются её результатом.

Амилоидные бляшки

Бета-амилоидный белок, участвующий в развитии заболевания, представлен в нескольких различных молекулярных формах, накапливающихся между нейронами. Он образуется в результате распада более крупного элемента, называемого белком-предшественником амилоида. Считается, что одна из форм, бета-амилоид 42, особенно токсична. В мозге при данном недуге аномальные уровни этого природного элемента скапливаются вместе, образуя бляшки, которые собираются между нейронами и нарушают функцию клеток. Продолжаются исследования, направленные на то, чтобы лучше понять, как и на какой стадии заболевания различные формы бета-амилоида влияют на его течение.

Нейрофибриллярные клубки

Нейрофибриллярные клубки – это аномальные скопления тау-белка внутри нейронов. Здоровые электрически возбудимые клетки мозга, в частности, поддерживаются изнутри структурами, называемыми микротрубочками. Они помогают направлять питательные вещества и молекулы из тела клетки к аксонам и дендритам. В здоровых нейронах тау-белок обычно связывается и стабилизирует их. Однако при болезни Альцгеймера аномальные химические изменения заставляют эти элементы отделяться от них и прилипать к другим подобным молекулам, образуя нити, которые в конечном итоге соединяются, образуя клубки. Они блокируют транспортную систему нейрона, что наносит ущерб синаптической связи между клетками мозга.

Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что изменения в голове, связанные с болезнью Альцгеймера, могут быть результатом сложного взаимодействия аномальных тау- и бета-амилоидных белков и ряда других факторов. Похоже, что аномальные элементы накапливается в определённых областях мозга, связанных с памятью. Бета-амилоид собирается в бляшки между нейронами. Когда их уровень достигает критической точки, происходит быстрое распространение тау-белков по всему органу.

Хроническое воспаление

Изучение недуга доказывает, что хроническое воспаление может быть вызвано накоплением глиальных клеток, обычно помогающих очищать мозг от мусора. Один тип – микроглия, поглощает и разрушает отходы жизнедеятельности и токсины в здоровом органе. При болезни Альцгеймера она не в состоянии удалять отходы жизнедеятельности, обломки и скопления белка, включая бета-амилоидные бляшки. Эксперты пытаются выяснить, почему она не может выполнять эту жизненно важную функцию при указанном недуге.

Одно из направлений работ сосредоточено на гене под названием TREM2. В норме данный показатель приказывает клеткам микроглии очищать головной мозг от бета-амилоидных бляшек и помогает бороться с воспалением в нём. Когда этот ген не функционирует нормально, накапливаются бляшки. Астроциты – другой тип глиальных клеток – получают сигнал о том, чтобы они помогли избавиться от клеточного мусора. Оба вида глиальных клеток скапливаются вокруг нейронов, но не выполняют свою функцию по очистке. Кроме того, они выделяют химические вещества, вызывающие хроническое воспаление и ещё больше повреждают части организма, которые они призваны защищать.

Сосуды

У людей с деменцией редко наблюдаются изменения в мозге, связанные только с болезнью Альцгеймера. Также может быть задействовано любое количество сосудистых проблем – отложения бета-амилоида в артериях головного мозга, атеросклероз (затвердение артерий) и мини-инсульты.

Плохое функционирование сосудов может привести к снижению притока крови и кислорода к мозгу, а также к разрушению гематоэнцефалического барьера, обычно защищающего орган от вредных агентов, одновременно допуская поступление глюкозы и других необходимых веществ. У человека с подобным заболеванием дефектный гематоэнцефалический барьер препятствует попаданию сахара в мозг и выведению токсичных бета-амилоидных и тау-белков. Это приводит к воспалению, которое усугубляет состояние сосудов в голове. Поскольку, по-видимому, недуг является одновременно причиной и следствием нарушений работы в головном мозге, исследователи ищут способы разорвать этот сложный и разрушительный цикл.

Потеря нейронных связей и гибель клеток

При болезни Альцгеймера, когда нейроны повреждаются и отмирают по всему мозгу, связи между их сетями часто нарушаются, и многие области органа начинают сокращаться. На заключительных стадиях заболевания этот процесс, называемый атрофией мозга, становится широко распространённым, вызывая значительную потерю объёма органа.

Комментировать

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *